На главную Карта сайта
ІНСТРУКЦІЯ для медичного застосування препарату АЛОКІН-АЛЬФА
Алокін-Альфа - антивірусний препарат нового типуПрощай вирус
РУС ENG УКР

Цитомегаловірусна інфекція

Висвітлення проблеми цитомегаловірусної інфекції (відноситься до герпетичної інфекції)

Цитомегаловирус человека
Цитомегаловірус людини

Цитомегаловірус людини ( ЦМВЛ-НСМV, вірус 5- го типу) - уперше цитомегалічні клітини виявив німецький патолог H. Ribbert (1882) у тканинах нирок померлих дітей з вродженим сифілісом, а в 1904 році виділив із тканини слинних залоз дитини й назвав їх протозоаподібні клітини (Ribbert Н., 1904). Пізніше ці клітини стали називати цитомегалами, а захворювання при якому вони виявляються - цитомегалією. ЦМВ має тропізм до клітин слинних залоз, нирок, добре проникає через плаценту, викликаючи вади плода або його загибель. Зараження в ранній термін вагітності приводить у ряді випадків до внутрішньоутробної загибелі плода, викидням, мертвонародженню, народженню дітей з вадами розвитку (дисплазії легеневого стовбура й аорти, мікроцефалія, атрезія стравоходу, гіпоплазія нирок, легенів і ін.). При зараженні в більш пізній термін вагітності вади розвитку не формуються, але з перших днів життя дитини виявляються різні патологічні синдроми (гепатоспленомегалія, геморагічний синдром, гідроцефалія, пневмонія, нефрит, ентерит і ін.). Збудник викликає захворювання тільки в людини, що підкреслює його видоспецифічність. Вірус виявляється в сечі, слині, шлунковому соку, у різних уражених органах, лікворі, у грудному молоці, спермі, виділеннях цервікального каналу, лейкоцитах периферичної крові (Баринський І.Ф. і ін., 1986; Ісаков В.А. і ін., 1999; Самохін П.А., 1987), тобто передається контактним шляхом, у тому числі статевим, а також гемотрансфузійно, трансплацентарно і побутовим шляхом.

Ризик внутрішньоутробного зараження плода становить 40-50%. Уроджена ЦМВІ зустрічається в 1% немовлят (ураження ЦНС, гепатити, пневмоніти та ін.). У сечі вагітних ЦМВ виявляється в 3-11% (Демидова С.А. і ін., 1976). При переливанні крові від серопозитивних по ЦМВ донорів заражається від 15 до 40% дітей і 2-3% дорослих, при трансплантації кісткового мозку ЦМВ заражається 5%-45% реципієнтів (Рахманова А.Г., 2000; Чеботкевич В.Н. і ін., 2002).
 

Патогенез ЦМВ- інфекції не цілком з'ясований. Джерелом інфекції є людина, яка може інфікуватися ЦМВ у різний період життя. Доведено, що ЦМВ вражає клітини різних органів і систем, довгостроково персистує в організмі й періодично виділяється в зовнішнє середовище. Механізм розвитку ЦМВ-інфекції залежить від багатьох факторів - зокрема , мають значення шляхи зараження, індивідуальні (генетичні) особливості макроорганізму, стан імунної системи в момент інфікування. Інфекційний процес при цитомегалії реалізується у вигляді безсимптомної латентної інфекції, клінічно маніфестними локалізованої або генералізованими формами (Рахманова А.Г. і ін., 1990; (Фарберфарсер Н. А., Жданов В.М., 1986).

Вхідними воротами для ЦМВ в анте- і інтранатальному періодах можуть бути ушкодження плаценти, плодових оболонок і зовнішніх покривів плода, дихальні шляхи й травний тракт. Віріони ЦМВ адсорбуються на клітинних мембранах і проникають у цитоплазму шляхом піноцитозу індукуючи цитомегалічний метаморфоз клітин. Цитомегаловірус людини (ЦМВЛ) зазвичай приводить до укрупнення інфікованої клітини з формуванням так званих цитомегал, або гігантських клітин.

ЦМВ, який проник в кров, репродукується в лейкоцитах і в клітинах моноцитарно-макрофагальної системи (ММС) або персистує у лімфоїдних органах, при цьому ЦМВ добре захищений від впливу циркулюючих протицитомегаловірусних антитіл.

Для ЦМВЛ (цитомегаловірус людини) описані різноманітні способи уникнення імунної атаки, зокрема , інфікування клітин мієлоїдного паростка. Якщо інфікування диференційованих макрофагів веде до пермісивної інфекції й появі нового вірусного покоління, то інфікування моноцитів обмежується лише експресією генів самої ранньої фази вірусного циклу. Інфікування будь-якого типу клітин, що потрапляють у тканину під час неактивної фази інфекції є ідеальним моментом для ухилення від атаки імунною системою. При цьому ЦМВЛ резистентний до противірусних ефектів цитокінів - γ- ІФН і ФНОα. Внаслідок реактивації й пригнічення реплікативного циклу вірусні білки зазнають презентації, де вже провідну роль здобувають інші способи ухилення імунного розпізнання. Крім того, у ЦМВЛ є можливості приховати від імунної системи раніше синтезовані білки, наприклад, за рахунок білка pp65. Цей білок входить до складу віріону й, після інфікування клітини, починає проявляти свої біологічні ефекти, забезпечуючи, таким чином, для ЦМВЛ неможливість розпізнавання імунною системою. Такі типи клітин як фібробласти, гладкі міоцити, ендотеліальні клітини, епітеліоцити, моноцити й гранулоцити під час гострої (літичної) фази інфекції також зазнають інфікування. Замість лізису, інфікування моноцитів приводить до формування латентного персистування вірусу. Цікаво, що ЦМВЛ при будь-якій активації імунної системи може переходити від стану латентності до активної фази життєвого циклу (Söderberg-nauclér C. et al 1997; 2001; Zhuravskaya T. et al., 1997). Установлено, що вірус, який проник у клітини ММС (моноцитарно-макрофагальної системи) може викликати в них абортивну інфекцію, що супроводжується експресією вірусних антигенів раннього типу й наступною блокадою пізніх стадій реплікації збудника.

У відповідь на впровадження ЦМВ розвивається імунна перебудова макроорганізму. Внаслідок тривалого персистування в організмі вірус діє на всі ланки імунної системи хворого. Захисна реакція організму проявляється, насамперед , у вигляді утворення специфічних антитіл класів IgМ і IgG до ЦМВ. Антитіла класу IgG до цитомегаловірусу (ЦМВ) вказують на присутню або перенесену в минулому ЦМВ- інфекцію. Інкубаційний період коливається від 15 днів до 3 місяців. При даній інфекції має місце нестерильний імунітет (тобто не спостерігається повної елімінації вірусу). Імунітет при цитомегаловірусній інфекції (ЦМВІ) нестійкий, повільний. Можлива реінфекція екзогенним вірусом або реактивація латентної інфекції.

Перехід латентної ЦМВІ в клінічно виражені форми зазвичай провокується якими-небудь патогенетичними ("послаблюючими") факторами - наприклад, застосуванням кортикостероїдів, інтеркурентними захворюваннями, призначенням цитостатиків і інших імунодепресантів. При розвитку вродженої або набутої імунодепресії, що включає різке гноблення функцій природних кілерів (ПК), віруси виходять у рідке середовище й розносяться струмом крові в різні органи.

ЦМВЛ є повсюдно розповсюдженим збудником, його носійство виявляється в 70-100% здорових дорослих осіб, у яких може відзначатися лише субклінічний прояв інфекції. Вірус може викликати високу захворюваність і смертність в осіб з ослабленим імунітетом.

Дивіться також:

 

 
Яндекс.Метрика
© 2004—2017 Brand-Pharm Ltd. Вся информация на сайте носит ознакомительный, а не рекомендательный характер.
Проконсультируйтесь с врачом, не занимайтесь самолечением!
Создание сайта — ALISA.design.