На главную Карта сайта
ІНСТРУКЦІЯ для медичного застосування препарату АЛОКІН-АЛЬФА
Алокін-Альфа - антивірусний препарат нового типуПрощай вирус
РУС ENG УКР KOR AZ

Чому необхідно лікувати й до чого приводить відсутність лікування цитомегаловірусної інфекції

Найчастіше ЦМВ-інфекція в людей без імунодефіцитних станів проявляється як:

ГРВІ (гостра респіраторна вірусна інфекція). Цитомегаловірусна інфекція викликає мононуклеозний синдром з лихоманкою, загальним нездужанням, атиповим лімфоцитозом і фарингітом. Також може розвитися генералізована форма ЦМВ- інфекції з ураженням внутрішніх (паренхіматозних) органів. Спостерігається запалення печінкової тканини, надниркової залози, селезінки, підшлункової залози, нирок. Це супроводжується частими "безпричинними" пневмоніями, бронхітами. Нерідкі ураження судин ока, стінок кишечнику, головного мозку й периферичних нервів. Збільшення привушних і підщелепних слинних залоз, запалення суглобів, шкірний висип. Ураження органів сечостатевої системи в чоловіків і жінок проявляється симптомами хронічного неспецифічного запалення. Якщо не встановлена вірусна природа наявної патології - захворювання погано піддаються антибіотикотерапії.

Відсутність або недостатнє лікування СНІД- Асоційованої інфекції - ВЕБ-інфекції, ЦМВІ - сприяє активній реплікації ВІЛ, прогресуванню клінічних симптомів захворювання з ураженням життєво важливих органів (поліорганна патологія) прогресуючому дисбалансу різних ланок імунітету, формуванню резистентності ВІЛ до базових препаратів, що знижує ефективність терапії і якість життя хворих (Ісаков В.А. і ін., 2005; Рахманова А.Г., 2004; Степанова Є.В. і ін., 2004). Лікування ЦМВІ у ВІЛ- інфікованих хворих вимагає додаткового застосування протигерпетичних ХП, багато з яких мають високу токсичність, викликають серйозні побічні реакції (ураження печінки, нирок, кісткового мозку, та ін., особливо при лікуванні ЦМВІ), що обмежує їхнє застосування, 50% хворих СНІД+ЦМВІ не закінчують курс терапії. Дози препаратів і строки терапії ЦМВІ на тлі ВІЛ- інфекції збільшуються в 2 рази.

Доведено, що не менше 30% усіх пухлин є вірусіндукованими, тобто їхній розвиток безпосередньо пов'язаний з вірусною інфекцією.
Внаслідок тривалої персистенції в організмі вірус діє на всі ланки імунної системи хворого. Імунітет при цитомегаловірусній інфекції (ЦМВІ) нестійкий, повільний. При загостренні ЦМВ-інфекції вірус персистує у клітинах слизових оболонок, викликаючи їх гіперплазію. ЦМВ- інфекція приводить до системних уражень органів і тканин: пневмонії, гепатитів, захворювань верхніх дихальних шляхів (риніт, ларингіт і т.д.), а також урогенітальних патологій. Одного разу потрапивши в організм, вірус перебуває в латентному стані й може залишатися в такому стані протягом усього життя людини.

ЦМВ-інфекція становить серйозну небезпеку для груп високого ризику, у які входять вагітні, з ризиком зараження плода й особи зі зниженим імунітетом. До останньої групи відносяться пацієнти, які перенесли операції по пересадженню органів, що проходять гемодіаліз, пацієнти, хворі на рак, що одержують імуносупресанти й ВІЛ- інфіковані хворі. У цій групі ризику ЦМВ- інфекція є однією з основних причин хвороби й смерті пацієнтів.

Після закінчення гострого періоду ЦМВ-інфекція зазвичай переходить у латентну форму, з якої може реактивуватися. Цитомегаловірус відносять до так званих опортуністичних інфекцій: виражені клінічні прояви ЦМВ-інфекції відзначаються найчастіше в пацієнтів з вродженими або набутими імунодефіцитами (у тому числі внаслідок ВІЛ- інфекції, застосування імунодепресантів при трансплантації органів, і ін.), а також на тлі фізіологічних імунодефіцитних станів (діти перших 3-5 років життя, вагітні). Первинна інфекція або (меншою мірою ) реактивації інфекції в період вагітності пов'язані з ризиком внутрішньоутробної інфекції, небезпечної для розвитку плода. Прояви інфекції залежать від особливостей імунітету матері, вірулентності й локалізації вірусу.

В останні роки з'явилися переконливі докази на користь того, що при хронічних ВІ (вірусних інфекціях) може формуватися довічна імуносупресія. Це в першу чергу відноситься до хворих СНІДом, які в більшості випадків гинуть від вторинних інфекцій, що розвиваються на тлі ВІЛ- індукованого імунологічного дефекту. Клінічно виражена ЦМВІ спостерігається в 20-40% хворих СНІДом, викликаючи при цьому поліорганні ураження. Ретиніт розвивається в 15-20% хворих СНІДом і нерідко приводить до сліпоти. ЦНС уражається в 10-20% у вигляді підгострого енцефаліту, менінгоенцефаліту, мієліту та ін. ЦМВ і інші герпесвіруси - кофактор прогресування СНІДу (Рахманова А.Г., Ісаков В.А., Чайка Н. А., 1990; Рахманова А.Г., 2000).

У Санкт-Петербурзі за період 2001-2002 рр. обстежено цитологічним методом і ПЛР на ВПЛ (вірус папіломи людини), ЦМВ (цитомегаловірус), ВЕБ (вірус Епштейна-Барра), ВГ (віруси гепатитів) 252 жінки 25-50 років з вульво-вагінальною патологією. Аналіз частоти виявлення вірусних захворювань показав, що в 68,3% хворих виявлений ЦМВ, в 66,6% - ВЕБ, в 20,6% - ВПЛ 16 і 18 типів, в 5,5% - ВГ, в 19,4% випадків була комбінація декількох вірусів. (Сафроннікова Н.Р., 2004; Мерабішвілі В.М., 2005). Комплексна програма включає цитологічні методи, обстеження на віруси (ВПЛ, ЦМВ, ВЕБ, ВГ).

Дивіться також:

 

 
Яндекс.Метрика
© 2004—2024 Brand-Pharm Ltd. Вся информация на сайте носит ознакомительный, а не рекомендательный характер.
Проконсультируйтесь с врачом, не занимайтесь самолечением!
Создание сайта — ALISA.design.